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顫抖症的成因找到了 台美團隊:關鍵在小腦

沈富雄:「這幾類」患者是導致將來疫情終歸止息的穩定力量

記者李鴻典/台北報導武漢肺炎(COVID-19、新冠肺炎)疫情未歇,前立委、醫師沈富雄認為,新冠肺炎(COVID-19)是「類流感」,不是「流感化」▲武漢肺炎(COVID-19、新冠肺炎)疫情未歇沈富雄在臉書發文寫道,COVID-19的在台疫情目前如下: (一)確診22例(1)來自武漢:例1、2、3、4、5、6、7、10、11、12、13(2)港澳旅遊史:例14、15、16、17(3)家庭群聚:例8、9、20、21、22(4)未確定:例19(二)第19例的特性(1)唯一死亡(2)確診後第二天死亡。(3)死於敗血症。(4)是最大家庭群聚感染的感染源。(5)是全國唯一沒戴口罩的受害者—這一點很重要!我要再三強調。(6)他的感染源未確認。(三)第19死亡病例的可能感染源所具的特殊意義(1)因為採樣大遲,呈陰性可能是輕症且自癒。(2)將來血清如呈陽性抗體反應(台大已在研發此一測試),則可能就是第19例的感染源。(3)抗體如呈陰性反應,恐需另尋感染源。(四)第19例的可能感染源給我們的啟示(1)如抗原呈陰性而抗體呈陽性反應,則此一浙江回台的台客是否算「確診」病例?如否,他明明是第19、20、21、22的元凶,不算,實在說不過去。(2)如上述情況算「確診」,則全球、全中國、湖北、武漢、台灣及各國的統計數字完全失去意義。沈富雄也寫下他個人的感想、主張及建議。他提到,新冠肺炎一開始就是「類流感」,而不是「流感化」,只是大家被武漢一地的疫情嚇壞了。多數公衞學者及防疫專家目前認為這為數眾多的「無症、輕症、自癒、帶抗體」的患者是可能引爆社區感染的定時炸彈,「我卻認為他們是導致將來疫情終歸止息的穩定力量」。沈富雄說,建議政府繼續在「境外」及「國境」維持同一防疫力道,但國內應避免過度誇張疫情,切勿散播不實歪理,降低不成比例的恐慌,恢復國民的正常作息,不要無謂的浪費社會及經濟成本。「我是烏鴉,但烏鴉不笨」。▲沈富雄(圖/翻攝沈富雄臉書)看更多 武漢肺炎(COVID-19、新冠肺炎)疫情 最新報導: https://bit.ly/37gsay1★ 三立新聞網提醒您:防範武漢肺炎,肥皂勤洗手、必要時戴口罩、避免食用生肉及生蛋、少去人多的場所、避免接觸禽畜類動物!回國若身體不適請主動通報,14天內出現疑似症狀請先撥打防疫專線,並戴上口罩儘速就醫,務必告知醫師旅遊史。※ 免付費防疫專線:1922、0800-001922 

許多老人都有手抖的問題,儘管是常見疾病,但因病因不明,藥物治療成效不佳;科技部今天宣布好消息,台美跨國團隊找出了全球第一個顫抖症的致病機轉,研究成果已發表在國際期刊。▲台大醫學院助理教授兼任醫師潘明楷(右3)18日於科技部記者會說明研究成果,經過台美跨國合作團隊努力,找到顫抖症的成因。(圖/中央社)「原發性顫抖症」是相當常見的動作障礙疾病,是以活動中的手抖、頭抖或聲音抖等顫抖症狀來表現;經統計,約占成人的4%,老年人則可高達20%,盛行率是巴金森氏病的5倍。台大醫學院助理教授兼任醫師潘明楷表示,顫抖症固然常見,但因病因不明,藥物治療不佳;簡單來說,醫療沒辦法判別顫抖症是被什麼原因所引發,當不同成因的患者混在一起,藥物開發就相當困難,現在經美國FDA(食品藥物管理局)核准的2個藥物,有效率便低於50%。「光顫抖症定義就吵了6年」潘明楷表示,有些患者會因吃了醬油、咖啡、抽菸而產生暫時性顫抖,有些則是原發性顫抖症,目前只能依賴臨床觀察,等同醫生說了算。不過在科技部「以疾病為導向之腦與心智科學專案研究計畫」及「台灣腦科技及國際躍升計畫」的支持下,潘明楷與美國哥倫比亞大學醫學中心郭昇翰醫師成立跨國合作團隊,終於找出全球第一個顫抖症的致病機轉。科技部今天舉辦「顫抖症的成因找到了」記者會,潘明楷說明,研究發現,顫抖症病患的小腦細胞,其中控制神經連結的GluRδ2蛋白會減少,導致小腦神經纖維的過度增生,使得小腦細胞產生過強的連結,造成小腦神經的過度共振,進而產生顫抖症狀。除了上述機轉,潘明楷指出,小腦神經的共振異常,更可成為檢測原發性顫抖症的第一個生物標記,幫助顫抖症的臨床診斷及藥物開發。潘明楷與郭昇翰結合哥大的完整腦庫、病理專長,及台大活體動物研究及先進光電技術,先在顫抖症病患腦庫的病理分析中,觀察到顫抖症特有的小腦結構及分子變化,並依此建立動物模式,以先進的活體小鼠小腦電生理及光遺傳學技術進行神經機轉的研究,找出顫抖症的神經迴路及共振異常,並進一步開發小腦腦波的臨床電生理新技術,真正在顫抖症病患上確認小腦共振異常。這項研究成果,今年1月發表在國際頂尖轉譯醫學期刊Science Translational Medicine,有美國及日本等數個國際藥廠,與此團隊合作,利用新開發的動物模式及小腦腦波新技術,進行顫抖症的藥物開發及試驗,並針於GluRδ2蛋白設計基因治療方法,逆轉GluRδ2蛋白的缺損。

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